7.2.1. Острый герпетический стоматит

В настоящее время наиболее часто встречающейся инфекцией детско­го возраста является герпетическая, что объясняется не только широкой распространенностью вируса про­стого герпеса, но и особенностями становления иммунной системы в развивающемся организме ребенка.

Одна треть населения земного шара поражена герпетической ин­фекцией и более половины таких больных за год переносят несколь­ко атак инфекции, в том числе не­редко с проявлениями в полости рта.

Установлено, что инфицированность детей вирусом простого гер­песа в возрасте от 6 мес до 5 лет составляет 60 %, а к 15 годам — 90 %. Аналогичная ситуация харак­терна и для стоматологии, так как с каждым годом увеличивается за­болеваемость детей острым (пер­вичным) герпетическим стомати­том.

Впервые на роль вируса простого герпеса при заболеваниях слизи­стой оболочки полости рта указал еще в начале XX в. Н.Ф. Филатов (1902). Он предположил возможную герпетическую природу самого рас­пространенного у детей острого афтозного стоматита. Эти доказатель­ства были получены позднее, когда в эпителиальных клетках поражен­ных участков слизистой оболочки полости рта стали обнаруживать антигены вируса простого герпеса.

По международной статистиче­ской классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, последнего десятого пересмотра (МКБ-10, Женева, 1995), это забо­левание регистрируется как острый герпетический стоматит.

Острый герпетический стоматит не только занимает первое место среди всех поражений слизистой оболочки полости рта, но и входит в лидирующую группу среди всей инфекционной патологии детского возраста. При этом у каждого 7— 10-го ребенка острый герпетичес­кий стоматит очень рано переходит в хроническую форму с периодиче­скими рецидивами.

Эпидемиология и патогенез. Ви­рус простого герпеса очень широко распространен в природе. Он вызы­вает различные заболевания цент­ральной и периферической нервной системы, печени, других паренхи­матозных органов, глаз, кожи, сли­зистой оболочки желудочно-ки­шечного тракта, половых органов, а также имеет определенное значение во внутриутробной патологии пло­да. Нередко наблюдается сочетание различных клинических форм гер­петической инфекции.

Острый герпетический стоматит у детей со сниженным иммуните­том обладает сравнительно высокой контагиозностью.

Распространение заболевания в возрасте от 6 мес до 3 лет объясня­ется тем, что в этом периоде у де­тей исчезают антитела, полученные от матери интерплацентарно, отсут­ствуют зрелые системы специфиче­ского иммунитета и ведущая роль неспецифической защиты. Заболе­ваемость детей старшего возраста значительно ниже вследствие при­обретенного иммунитета после пе­ренесенной герпетической инфек­ции в ее разнообразных клиниче­ских проявлениях.

Заражение происходит воздуш­но-капельным, контактно-бытовым путем (через игрушки, посуду и другие предметы домашнего обихо­да), а также от лиц, страдающих ре­цидивирующим герпесом.

В развитии герпетической инфек­ции, проявляющейся преимуще­ственно в полости рта, большое значение имеют структура слизи­стой оболочки рта у детей в раз­ном детском возрасте и актив­ность местного тканевого имму­нитета.

Наибольшая распространенность острого герпетического стоматита в период до 3 лет может быть обу­словлена возрастно-морфологическими показателями, свидетельст­вующими о высокой проницаемо­сти в этот период гистогематических барьеров и понижении морфо­логических реакций иммунитета: тонким эпителиальным покровом с низким уровнем гликогена и рибо­нуклеиновых кислот, рыхлостью и низкой дифференцировкой базальной мембраны и волокнистых структур соединительной ткани (обильная васкуляризация, высо­кий уровень содержания тучных клеток с их низкой функциональ­ной активностью и др.).

Патогенез острого герпетическо­го стоматита недостаточно изучен. Во всех случаях вирусная инфекция начинается с адсорбции вирусных частиц и проникновения вируса в клетку. Дальнейшие пути распро­странения внедрившегося вируса по организму сложны и мало изве­стны. Существует ряд положений, указывающих на распространение вируса гематогенным и невральным путями. В острый период стоматита у детей наблюдается вирусемия.

Большое значение в патогенезе заболевания придается лимфатиче­ским узлам и элементам ретикуло-эндотелиальной системы, что впол­не согласуется с патогенезом после­довательного развития клинических признаков стоматита. Появлению элементов поражения на слизистой оболочке рта предшествует лимфа­денит разной выраженности. При среднетяжелой и тяжелой клиниче­ских формах чаще развивается двустороннее воспаление подчелюст­ных лимфатических узлов. Но в процесс могут вовлекаться и все группы шейных лимфатических уз­лов (передние, средние, задние). Лимфаденит при остром герпетиче­ском стоматите предшествует вы­сыпаниям элементов поражения в полости рта, сопутствует болезни и остается в течение 7—10 дней после полной эпителизации элементов.

В устойчивости организма к за­болеванию и его защитных реакци­ях определенную роль играет им­мунная система. В иммунологиче­ской реактивности имеют значение как специфические, так и неспеци­фические факторы иммунитета. При исследованиях неспецифиче­ской иммунологической реактивно­сти были установлены нарушения защитных барьеров организма, ко­торые отражали форму тяжести бо­лезни и периоды ее развития. Среднетяжелая и тяжелая формы стома­тита приводили к резкому угнете­нию естественного иммунитета, ко­торый восстанавливался через 7— 14 дней после клинического выздо­ровления ребенка.

Клиническая картина. Острый гер­петический стоматит, как и многие другие детские инфекционные за­болевания, протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Инкубационный период длится от 2 до 17 дней, а у новорожденных он может продолжаться до 30 дней. В развитии болезни различают четыре периода: продромальный, развития болезни, угасания и клинического выздоровления. В периоде развития болезни можно выделить две фазы — катаральную и высыпания элементов поражения.

Симптомы поражения слизистой оболочки рта возникают в третьем периоде болезни. Появляется ин­тенсивная гиперемия всей слизи­стой оболочки полости рта, и через сутки, реже двое, в полости рта, как правило, обнаруживаются элемен­ты поражения.

Тяжесть острого герпетического стоматита оценивается по выражен­ности и характеру симптомов ток­сикоза и симптома поражения сли­зистой оболочки полости рта.

Легкая формахарактеризуется внешним отсутствием симптомов интоксикации организма, продро­мальный период клинически отсут­ствует. Болезнь начинается как бы внезапно — с повышения темпера­туры до 37—37,5 °С. Общее состоя­ние ребенка вполне удовлетвори­тельное. У ребенка иногда обнару­живаются незначительные явления воспаления слизистой оболочки носа, верхних дыхательных путей, гиперемия, небольшой отек, глав­ным образом в области десневого края (катаральный гингивит). Дли­тельность периода 1—2 дня. Стадия везикулы обычно просматривается родителями и врачом, так как пу­зырек быстро лопается и переходит в эрозию-афту. Афта — эрозия округлой или овальной формы с ровными краями и гладким дном, с ободком гиперемии вокруг.

В большинстве случаев на фоне усилившейся гиперемии в полости рта появляются одиночные или сгруппированные элементы пора­жения, количество которых обычно не превышает 6. Высыпания одно­разовые. Длительность периода раз­вития болезни 1—2 дня (рис. 7.4).

Период угасания болезни более длительный. В течение 1—2 дней элементы приобретают как бы мра­морную окраску, края и центр их размываются. Они уже менее болез­ненны. После эпителизации эле­ментов явления катарального гин­гивита сохраняются 2—3 дня, осо­бенно в области фронтальных зубов верхней и нижней челюсти.

Рис. 7.4. Острый герпетический стома­тит. Легкая форма.

У детей этой формой заболева­ния, как правило, отсутствуют изме­нения в крови, иногда только к кон­цу болезни появляется незначитель­ный лимфоцитоз. При этой форме болезни хорошо выражены защит­ные механизмы слюны: рН 7,4±0,04, что соответствует оптимальному со­стоянию. В периоде разгара болез­ни в слюне появляется противови­русный фактор интерферон от 8 до 12 ед/мл. Снижение содержания лизоцима в слюне не выражено.

Естественный иммунитет при легкой форме стоматита страдает незначительно, а в период клини­ческого выздоровления защитные силы организма ребенка находятся почти на уровне таковых у здоро­вых детей, т.е. при легкой форме острого герпетического стоматита клиническое выздоровление озна­чает полное восстановление нару­шенных защитных сил организма.

Среднетяжелая форма острого герпетического стоматита характе­ризуется четко выраженными сим­птомами токсикоза и поражения слизистой оболочки рта во все пе­риоды болезни. Уже в продромаль­ном периоде ухудшается самочувст­вие ребенка, появляются слабость, капризы, ухудшение аппетита, мо­гут быть катаральная ангина или симптомы острого респираторного заболевания. Подчелюстные лим­фатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Темпе­ратура тела поднимается до 37-37,5 °С.

Впериод развития заболевания (фаза катарального воспаления) температура тела повышается до 38—39 °С, появляются головная боль, тошнота, бледность кожных покровов. На пике подъема темпе­ратуры, усиленной гиперемии и выраженной отечности слизистой оболочки высыпают элементы по­ражения как в полости рта, так не­редко и на коже лица приротовой области. В полости рта обычно бы­вает от 10 до 20—25 таких элемен­тов. В этот период усиливается са­ливация, слюна становится вязкой, тягучей. Отмечаются ярко выра­женное воспаление и кровоточи­вость десен (рис. 7.5).

Рис. 7.5. Острый герпетический стома­тит. Среднетяжелая форма.

Высыпания нередко рецидивиру­ют, из-за чего при осмотре полости рта можно видеть элементы пора­жения, находящиеся на разных ста­диях клинического и цитологиче­ского развития. После первого вы­сыпания элементов поражения тем­пература тела обычно снижается до 37—37,5 °С. Однако последующие высыпания, как правило, сопро­вождаются подъемом температуры до прежних цифр. Ребенок не ест, плохо спит, нарастают симптомы вторичного токсикоза. В крови -СОЭ до 20 мм/ч, чаще лейкопения, иногда незначительный лейкоци­тоз, палочкоядерные и моноциты в пределах высших границ нормы, лимфоцитоз и плазмоцитоз. Нарастание титра герпетических компле-ментсвязывающих антител обнару­живается более часто, чем после перенесения легкой формы сто­матита.

Продолжительность периода уга­сания болезни зависит от степени сопротивляемости организма ре­бенка, наличия в полости рта кари­озных и разрушенных зубов, нера­циональной терапии. Возможно слияние элементов поражения, их последующее изъязвление, разви­тие язвенного гингивита. Эпителизация элементов поражения затяги­вается до 4—5 дней. Дольше всего сохраняются гингивит, резкая кро­воточивость десен и лимфаденит.

При среднетяжелом течении за­болевания рН слюны становится более кислой, достигая во время высыпаний 6,96+0,07. Количество интерферона меньше, чем у детей с легким течением заболевания, од­нако не превышает 8 ед/мл и обна­руживается не у всех детей. Содер­жание лизоцима в слюне снижается значительнее, чем при легкой фор­ме стоматита. Температура видимо неизмененной слизистой оболочки полости рта находится в соответст­вии с температурой тела ребенка, в то время как температура элемен­тов поражения в стадии дегенера­ции на 1 — 1,2 °С ниже температуры неизмененной слизистой оболочки. С началом регенерации и в период эпителизации температура элемен­тов поражения повышается до 1,8 °С и держится более высокой до полной эпителизации пораженной слизистой оболочки.

Тяжелая форма встречается зна­чительно реже, чем среднетяжелая и легкая. В продромальный период у ре­бенка имеются все признаки начи­нающегося острого инфекционного заболевания: апатия, адинамия, го­ловная боль, кожно-мышечная ги­перестезия, артралгия и др. Неред­ко наблюдаются симптомы пораже­ния сердечно-сосудистой системы: бради- и тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипотензия. У некоторых детей отмеча­ются носовые кровотечения, тош­нота, рвота, отчетливо выраженный лимфаденит не только подчелюст­ных, но и шейных лимфатических узлов.

Впериод развития болезни тем­пература тела поднимается до 39—40 °С. У ребенка появляется скорбное выражение губ, отмечают­ся страдальческие запавшие глаза. Возможны нерезко выраженный насморк, покашливание. Конъюнк­тивы глаз отечны и гиперемированы. Губы сухие, яркие, запекшиеся. Слизистая оболочки полости рта отечна, ярко гиперемирована, на­блюдается резко выраженный гин­гивит.

Рис. 7.6. Острый герпетический стома­тит. Тяжелая форма. Поражение крас­ной каймы губ и кожи лица.

Через 1—2 сут в полости рта на­чинают появляться элементы пора­жения (до 20—25). Часто отмечают­ся высыпания в виде типичных гер­петических пузырьков на коже при-ротовой области, коже век и конъ­юнктиве глаз, мочке ушей, на паль­цах рук (по типу панариция). Вы­сыпания в полости рта рецидивиру­ют, поэтому в разгар болезни у тя­желобольного ребенка их насчиты­вается около 100 (рис. 7.6). Элемен­ты сливаются, образуя обширные участки некроза слизистой оболоч­ки. Поражение распространяется не только на губы, щеки, язык, мягкое и твердое небо, но и на десневой край. Катаральный гингивит пере­ходит в язвенно-некротический. У ребенка отмечаются резкий гнило­стный запах изо рта, обильное слю­нотечение с примесью крови. Усу­губляются воспалительные явления на слизистой оболочке носа, дыха­тельных путей, глаз. В секрете из носа и гортани обнаруживаются также прожилки крови. Иногда бы­вают носовые кровотечения. В та­ком состоянии дети нуждаются в активном лечении у педиатра и сто­матолога, в связи с чем целесооб­разна госпитализация ребенка в изолятор педиатрической или ин­фекционной больницы.

При тяжелой форме стоматита наблюдаются лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилия, единичные плазматические клетки, юные формы нейтрофилов. У по­следних очень редко бывает токси­ческая зернистость. Герпетические комплементсвязывающие антитела в период реконвалесценции быва­ют, как правило, всегда.

В слюне — кислая среда (рН 6,55±0,2), которая затем может сменяться более выраженной ще­лочностью (рН 8,1—8,4). Интерфе­рон обычно отсутствует, содержа­ние лизоцима резко снижено.

Период угасания болезни зависит от своевременного и правильного назначения лечения и наличия в анамнезе ребенка сопутствующих заболеваний.

Несмотря на клиническое вы­здоровление больного тяжелой формой острого герпетического стоматита, в период реконвалес­ценции имеются глубокие измене­ния гомеостаза.

Диагностика. Диагноз острого герпетического стоматита устанав­ливают на основании анамнестиче­ских и эпидемиологических дан­ных, характерных клинических симптомов, а также данных цито-морфологического исследования. Цитологически клинический диагноз подтверждается наличием в мазках отпечатков, характерных для герпетической инфекции эпители­альных клеток с эозинофильными внутриядерными включениями, а также гигантских многоядерных клеток.

Всем детям, находившимся под наблюдением, проводят комплекс клинико-лабораторных и инстру­ментальных исследований (клини­ческий анализ крови, иммунологи­ческие исследования и др.).

Известно, что иммуносупрессия является одним из основных факто­ров развития герпесвирусной ин­фекции. В связи с этим изучается состояние местного иммунитета слизистой оболочки полости рта: содержание лизоцима, уровень им­муноглобулинов (в частности, сек­реторного иммуноглобулина А) в смешанной слюне.

Определение содержания секре­торных иммуноглобулинов в сме­шанной слюне проводят методом радиальной иммунодиффузии в геле по Манчини. Материалом для исследования служат мазки-отпе­чатки со слизистой оболочки поло­сти рта. Положительными на герпе­тический антиген считаются пробы, в которых ядра клеток окрашены флюоресцеином и наблюдаются по­лиморфно-ядерные нейтрофилы и макрофаги, специфично окрашива­ющиеся герпетической антисыво­роткой. Определяют также наличие вирусспецифических нуклеотидных последовательностей вируса про­стого герпеса в смывах со слизи­стой оболочки полости рта. С этой целью используют метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Сущность ПЦР-диагностики за­ключается в выявлении возбудителя с помощью индикации специфич­ных участков генома. Метод обес­печивает высокую чувствительность и специфичность определения ин­фекционного агента, начиная с са­мых ранних стадий инфекционного процесса. Материалом для исследования служат соскобы со слизистой оболочки полости рта.

Дифференциальная диагностика. Острый герпетический стоматит следует отличать от медикаментоз­ного стоматита, многоформной экссудативной эритемы, стомати­тов, сопровождающих другие ин­фекционные заболевания, хрониче­ского рецидивирующего афтозного стоматита.

Лечение. Тактика врача при лече­нии больных с острым герпетиче­ским стоматитом должна опреде­ляться тяжестью заболевания и пе­риодом его развития. Комплексная терапия включает в себя общее и местное лечение. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни об­щее лечение желательно проводить вместе с врачом-педиатром.

В связи с особенностями клини­ческого течения острого герпетиче­ского стоматита рациональное пи­тание и правильная организация кормления больного занимают не­маловажное место в комплексе ле­чебных мероприятий. Пища должна быть полноценной, т.е. содержать все необходимые питательные ве­щества, а также витамины. Перед кормлением необходимо обезбо­лить слизистую оболочку полости рта 2—5 % масляным раствором анестезина или лидохлор-гелем. Ре­бенка кормят преимущественно жидкой или полужидкой пищей, не раздражающей воспаленную слизи­стую оболочку. Большое внимание следует уделять введению достаточ­ного количества жидкости. Это особенно важно при интоксикации.

Местная терапия при остром герпетическом стоматите направле­на на:

• снятие или ослабление болезнен­ных симптомов в полости рта;

• предупреждение повторных вы­сыпаний элементов поражения (реинфекция);

• ускорение эпителизации элемен­тов поражения.

С первых дней заболевания, учи­тывая его этиологию, серьезное внимание должно уделяться про­тивовирусной терапии. С этой це­лью рекомендуется применять ма­зи — бонафтоновую, теброфеновую, «Ацикловир», алпизариновую (0,5—2 %) и раствор лейкоцитар­ного интерферона.

Лекарственные препараты нужно использовать многократно (5—6 раз в день) не только при посещении врача-стоматолога, но и дома. Сле­дует иметь в виду, что противови­русными средствами рекомендуется воздействовать и на пораженные участки слизистой оболочки, и на участки элементов поражения, так как применяемые препараты в бо­льшей степени дают профилактиче­ский эффект, чем лечебный.

Интерферон снижает или полно­стью подавляет репродукцию виру­са в клетке, является продуктом клеток и возникает в них в резуль­тате особой перестройки под дейст­вием вируса.

Эндогенный интерферон — фак­тор неспецифического противови­русного иммунитета, способствую­щий при вирусных заболеваниях выздоровлению. У детей с острым герпетическим стоматитом содер­жание интерферона в слюне резко снижено, особенно при тяжелом течении заболевания.

Противовирусные препараты, мази — «Бонафтон», «Теброфен», «Оксолин». Действие этих средств основано на их химическом взаи­модействии с гуаниновыми остат­ками нуклеиновых кислот вирусов. Бонафтон, теброфен, оксолин воз­действуют на вирусную частицу в фазе ее внеклеточного существова­ния. Гуаниновые остатки содержат­ся во всех нуклеиновых кислотах и не являются специфической со­ставной частью вирусов.

Ацикловир — современный про­тивовирусный препарат. Активен в отношении вируса простого герпеса типа 1 и 2.

Белок тимидинкиназа инфициро­ванных вирусом клеток активно преобразует ацикловир через ряд последовательных реакций в трифосфат ацикловира, который за­медляет репликацию вирусной ДНК, тем самым подавляя размно­жение вирусов.

Ацикловир проникает только в пораженную клетку, не затрагивая здоровую. Благодаря выраженному сходству по химической структуре с естественным компонентом клетки, который вирус использует для вос­произведения себе подобных, ацик­ловир встраивается в ДНК вируса, тем самым нарушая процесс его размножения. На основе ациклови­ра получен препарат «Зовиракс», создатели которого были удостоены Нобелевской премии.

Алпизарин оказывает противови­русное, антибактериальное и бактериостатическое действие, стимули­рует клеточный и гуморальный им­мунитет, индуцирующий продук­цию гамма-интерферона; обладает противовоспалительной, кардиотонической и седативной активно­стью.

При посещении врача полость рта ребенка рекомендуется обрабо­тать 1—2 % раствором протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин и др.), которые способст­вуют растворению некротизированных тканей. После этого обрабаты­вают слизистую оболочку полости рта, носа и кожу околоротовой об­ласти одним из противовирусных препаратов.

В клинике с лечебной целью наиболее широко применяют протеолитические ферменты животно­го происхождения — трипсин и химотрипсин. Они находятся в каждой клетке, биологических жидкостях, секрете желез и играют важную роль в таких жизненных процессах, как пищеварение, свертывание кро­ви, регуляция кровяного давления, аллергических и воспалительных реакциях.

Помимо основного лечебного свойства — некролитического, фер­менты усиливают и восстанавлива­ют фагоцитарное действие нейтрофильных лейкоцитов и фибробластов, способствуя быстрому тече­нию регенераторного процесса.

Дома в период высыпаний эле­ментов поражения рекомендуется смазывать их противовирусными мазями или орошать соответствую­щими растворами полость рта через 15—20 мин после еды, предварите­льно очистив ротовую полость от остатков пищи однократным про­поласкиванием лизоцимом (один белок куриного яйца на полстакана 0,5 % раствора новокаина или рас­твора поваренной соли) или креп­ким чаем. Ребенку после обработки рта не рекомендуется есть 1—2 ч. Интерферон и интерфероногены закапывают в нос, глаза и полость рта от 3 до 7 раз в сутки.

В период угасания болезни про­тивовирусные средства и их индук­торы можно отменить или сокра­тить их применение до однократно­го в первые дни угасания болезни.

Ведущее значение в этот период болезни следует придавать слабым антисептикам и кератопластическим средствам (ретинола ацетат, масляные растворы витамина А, ка-ратолин, масло «Витаон», масло шиповника, мази с метилурацилом).

«Солкосерил» — дентальная адге­зивная паста (ДАП), содержащая солкосерил (сухое вещество), али­фатический анестетик для наруж­ного применения полидоканол, консерванты (метиловый и пропиловый эфиры параоксибензойной кислоты, свободная бензойная кис­лота), ароматизирующие вещества (мятное масло, ментол). Основу па­сты составляют желатин, пектин, карбоксиметилцеллюлоза, парафи­новое масло. Препарат соответству­ет всем принципам местного лече­ния при остром герпетическом сто­матите, т.е. оказывает обезболивающее, антисептическое и кератопластическое действие.

Пасту СДА наносят тонким сло­ем на предварительно очищенную и высушенную ватным тампоном по­раженную слизистую оболочку. По­следующее смачивание слизистой оболочки водой приводит к образо­ванию желеобразной адгезивной пленки.

Мундизал-гель, холисал — это болеутоляющие и противовоспали­тельные средства на желеобразной основе. В состав препаратов входят производное ацетилсалициловой кислоты (холинсалицитат), поверх­ностно-активное вещество с анти­микробными свойствами (цетаклониум хлорид), гелевая основа. Бла­годаря совокупному действию этих веществ болеутоляющий и противо­воспалительный эффект наступает через 2—3 мин и продолжается от 30 мин до 1 ч. Препараты отлича­ются высокой адгезией и малой растворимостью в слюне, не вызы­вают неприятных вкусовых и обо­нятельных ощущений, не раздража­ют слизистую оболочку, длительно удерживаются на ней, не смывают­ся при употреблении пищи.

В состав препарата «Пиралвекс» входят натриевый сухой и очищен­ный экстракт ревеня и салициловая кислота, способствующие уменьше­нию боли и улучшающие заживле­ние поврежденной слизистой обо­лочки.

Очень важно, что пиралвекс не со­держит сахара и может быть исполь­зован у детей с сахарным диабетом, для которых герпетические пораже­ния слизистой оболочки полости рта — одна из значимых проблем. Кроме этого, сухой очищенный нат­риевый экстракт ревеня при местном применении активен в отношении некоторых патогенных микроорга­низмов, особенно стафилококков, стрептококков, протея, а также Can­dida albicans, что имеет значение при сочетанном поражении слизистой оболочки полости рта.

Пиралвекс выпускается в виде раствора и геля.

Исследование состояния местно­го иммунитета у детей с острым герпетическим стоматитом позво­лило уточнить характерную дина­мику разных факторов местного иммунитета при данном заболева­нии. Так, содержание иммуногло­булинов класса A (IgA), играющих основную роль в защите слизистой оболочки полости рта, коррелирует с тяжестью и характером течения патологического процесса; содер­жание лизоцима в слюне зависит от степени выраженности стоматита и гингивита.

Выявленные закономерности ди­намики показателей местного им­мунитета полости рта позволяют считать патогенетически обосно­ванным включение в комплекс­ную схему терапии острого герпе­тического стоматита препаратов, способствующих их корректиров­ке (имудон и ликопид).

Имудон представляет собой по­ливалентный антигенный комп­лекс, эффективно воздействующий на возбудителей, наиболее часто вызывающих патогенные процессы в полости рта. Этот препарат уси­ливает фагоцитарную активность за счет повышения качественного и количественного уровня фагоцито­за, увеличивает содержание в слюне лизоцима, известного своей бакте­рицидной активностью, способст­вует увеличению количества иммунокомпетентных клеток, ответст­венных за выработку антител; сти­мулирует и увеличивает количество IgA; замедляет окислительный ме­таболизм полиморфно-ядерных лейкоцитов; дает двойной терапев­тический эффект: лечебный и про­филактический; удобен в примене­нии (таблетки для рассасывания) и обладает приятным вкусом; легко сочетается с любым видом терапии; не содержит сахара; безопасен, поскольку оказывает только местное действие.

Около четверти населения Земли живёт в Китае.